儿科

小儿重症手足口病的临床诊治

作者:重庆医科大学附属儿童医院 Doctor萍 来源: 医学界儿科频道 日期:2017-05-31
导读

         假期马上就要来临,重症手足口病患儿由于临床症状不典型, 因此早期诊断多有困难,首诊时容易被忽略。那么在临床中如何早期诊断重症病例?又要如何正确处理?

关键字:  手足口病 

        手足口病(HFMD)是由肠道病毒引起的急性传染病,多发于学龄前儿童。近年来,手足口病在我国较为流行,报告病例、重症病例和死亡病例均增多,病情凶险,病死率高。重症手足口病患儿由于临床症状不典型, 因此早期诊断多有困难,首诊时容易被忽略。 因此,临床中如何早期诊断重症病例并进行正确的处理尤为重要。

        一、病原学及发病机制

        1.病原学:

        引起小儿手足口病的肠道病毒主要以柯萨奇A 组 16 型(CoxA16)和肠道病毒71型(EV71)为主,其中重症病例多见于3岁以内患儿,以EV71 感染为主,易并发脑干脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、循环衰竭 、神经源性肺水肿等,死亡率高。

        2.发病机制:

        重症手足口病致死的主要病因被是一个复杂的病理生理过程,是中枢神经系统损伤后神经、体液、生物活性因子等多因素综合改变的结果。目前无明确的致病机制,可能的机制为:患儿感染病毒后主要通过2条途径入侵中枢神经系统: 一是血液途径; 二是神经途径—从周围神经经轴突转运入脑,此途径可能为最主要的传播途径。病毒感染患儿后与体内特异性受体结合,产生一系列的炎性反应机制。EV 71是一种高度嗜神经病毒,主要侵犯脑干,可导致脑干脑炎、脑脊髓炎、无菌性脑膜炎、脊髓灰质炎样综合征等神经系统病变。由于交感神经的抑制中枢遭到破坏,颅内压增高造成机体的应激反应,共同导致交感神经过度兴奋,启动交感神经瀑布式反应,导致中枢性呼吸、循环衰竭。

        二、临床分型

        1.普通病例:

        表现为手、足、口、臀部皮疹,伴或不伴发热。

        2.重症病例:

        1)重型:出现神经系统受累、呼吸及循环功能障碍等表现。

        2)危重型:出现下列情况之一者:

        ( 1)频繁抽搐、昏迷、脑疝;

        ( 2)呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、肺部啰音等;

        ( 3)休克等循环功能不全表现。

        三、重症病例的早期识别

        重症皮疹多不典型(图片示一重症病例),若出现以下情况,需高度警惕。

        1.持续高热不退。

        2.神经系统表现:出现精神萎靡、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳等,极个别病例出现食欲亢进。

        3.呼吸异常:呼吸增快、减慢或节律不整。

        4.循环功能障碍:出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹,心率增快、血压升高、毛细血管再充盈时间延长(>2秒)。

        5.外周血WBC计数升高:外周血WBC超过15×10^9/L,除外其他感染因素。

        6.血糖升高。

        四、临床分期

        (一)出疹期

        主要表现为发热,手、足、口、臀等部位出疹(斑丘疹、丘疹、小疱疹),可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎,个别病例可无皮疹。此期病例属于手足口病普通病例,绝大多数病例在此期痊愈。

        (二)神经系统受累期

        重症病例病程1-5 d后可进展到第2阶段,表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征。脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变。脑脊髓CT扫描可无阳性发现,MRI检查可见异常。此期病例属于手足口病重症病例重型,大多数病例可痊愈。

        (三)心肺功能衰竭前期

        多发生在病程5天内,表现为心率、呼吸增快,出冷汗、皮肤花纹、四肢发凉,血压升高,血糖升高,外周血白细胞升高,心脏射血分数可异常。此期病例属于手足口病重症病例危重型。及时发现上述表现并正确治疗,是降低病死率的关键。

        (四)心肺功能衰竭期

        多发生在病程5天内,年龄以0-3岁为主。临床表现为心动过速(个别患儿心动过缓),呼吸急促,口唇紫绀,咳粉红色泡沫痰或血性液体,持续血压降低或休克。亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现,肺水肿不明显,出现频繁抽搐、严重意识障碍及中枢性呼吸循环衰竭等。

        此期病例属于手足口病重症病例危重型,病死率较高。

        (五)恢复期

        体温逐渐恢复正常,对血管活性药物的依赖逐渐减少,神经系统受累症状和心肺功能逐渐恢复,少数可遗留神经系统后遗症状。

        五、临床治疗

        (一)出疹期

        一般治疗:注意隔离,避免交叉感染;清淡饮食,做好口腔及皮肤护理,保持呼吸道通畅;物理及药物退热;营养支持,维持水、电解质平衡。

        (二)神经系统受累

        使用甘露醇等脱水利尿剂降低颅内高压,常用脱水药物包括:1.高渗脱水剂:10%甘露醇0.5-1.0g/kg,q4-8h;10%甘油果糖0.5-1.0 g/(kg•次),q4-8h;2.利尿剂:速尿1-2 mg/kg;3.人血白蛋白:0.4 g/(Kg•次),常与利尿剂合用。

        在脱水降颅压的同时限制液体摄入,给予生理需要量60-80 ml/(kg•d)(脱水剂不计算在内),建议匀速给予,即2.5-3.3 ml/(kg•h),并注意维持血压稳定。

        (三)心肺衰竭前期

        在第2期治疗基础上,及时应用血管活性药物,同时给予氧疗和呼吸支持。此期血流动力学常是高动力高阻力,表现为皮肤花纹、四肢发凉,但并非真正休克状态,以使用扩血管药物为主。常用米力农:负荷量50-75ug /kg,维持量 0.25-0.75ug /(kg•min),一般使用不超过72小时。血压高者将血压控制在该年龄段严重高血压值以下、正常血压以上,可用酚妥拉明1-20ug/(kg•min),或硝普钠0.5-5ug/(kg•min),一般由小剂量开始逐渐增加剂量,逐渐调整至合适剂量。

        基于文献报道和多数临床专家的经验,此期酌情给予糖皮质激素、糖皮质激素,可选用甲基泼尼松龙:1-2 mg/(kg•d),氢化可的松:3-5 mg/(kg•d),地塞米松:0.2-0.5 mg/(kg•d)病情稳定后,尽早停用。慎用大剂量糖皮质激素冲击。心肺衰竭前期应用 IVIG可能起一定的阻断病情作用,可按照1.0 g/(kg•d)(连续应用2d) 原则应用。不建议预防性应用抗菌药物。

        (四)心肺衰竭期

        低血压休克者予生理盐水10-20 ml/kg进行液体复苏,30分钟内输入,此后可酌情补液,避免短期内大量扩容,仍不能纠正者给予胶体液输注。

        血压下降,低于同年龄正常下限,可使用正性肌力及升压药物应用。多巴胺:5-15 ug/(kg•min);多巴酚丁胺:2-20 ug/(kg•min);去甲肾上腺素:0.05-2 ug/(kg•min);肾上腺素:0.05-2 ug/(kg•min);从低剂量开始,以能维持接近正常血压的最小剂量为佳。以上药物无效者,可试用左西孟旦(起始以12-24ug /kg负荷剂量静注,而后以0.1ug /kg•min维持)、血管加压素(每4小时静脉缓慢注射20ug/kg,用药时间视血流动力学改善情况而定)等。

        此期应及早应用呼吸机,进行正压通气或高频通气。肺水肿和肺出血病例,应适当增加呼气末正压(PEEP);不宜频繁吸痰。

        机械通气指征为:

        (1)呼吸急促、减慢或节律改变;(2)气道分泌物呈淡红色或血性;(3)短期内肺部出现湿性啰音;(4)胸部X线检查提示肺部渗出性病变;(5)脉搏容积血氧饱和度(SpO2)或动脉血氧分压(PaO2)明显下降;(6)频繁抽搐伴深度昏迷;(7)面色苍白、紫绀;血压下降。

        撤机指征:

        (1)自主呼吸恢复正常,咳嗽反射良好;(2)氧合指数(OI=PaO2/FiO2×100)≥300mmHg,胸片好转;(3)意识状态好转;(4)循环稳定;(5)无其他威胁生命的并发症。

        当EV71感染重症病例经机械通气、血管活性药物和液体疗法等治疗无好转,可考虑应用ECMO。而脑功能衰竭患者不宜应用ECMO。

        (五)恢复期

        给予支持疗法,促进各脏器功能恢复;肢体功能障碍者给予康复治疗;个别病例需长期机械通气治疗以维持生命。

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